新聞導語：

2024年6月至2025年12月期間，上海復星健康旗下三級綜合醫院深圳恒生醫院安赤穎團隊在1型糖尿病治療領域取得突破性進展，成功幫助30例1型糖尿病患者實現功能性治愈，徹底擺脫胰島素依賴。這一成果標志著我國在1型糖尿病整合醫學領域走在世界前列。近日，本報記者專訪了安赤穎教授，揭秘這一創新療法的機制原理與核心優勢。

（本報記者：李玫發自深圳）

訪談實錄：

記者：安教授，您好！據悉，您的團隊已成功幫助30例1型糖尿病患者實現功能性治愈。這一成果震驚醫學界，能否請您先為我們介紹這一突破的核心意義？

安赤穎教授：感謝關注！這一成果的核心意義在于，我們打破了“1型糖尿病需終身依賴胰島素”的傳統認知。通過整合醫學干預，我們實現了疾病的根本性逆轉——患者不僅停用了胰島素，血糖指標長期穩定，更重要的是，他們的胰島功能得到修復，生活質量顯著提升。這30例成功案例證明，1型糖尿病并非不可治愈，關鍵在于找到針對病因的精準治療方案。

（安赤穎主任在1型糖尿病病區查房）

記者：傳統治療依賴胰島素替代，而您團隊提出的“整合醫學功能性治愈”有何不同？其機制原理是什么？

安赤穎教授：傳統治療是“治標”，即通過胰島素補充缺失的激素；而整合醫學是“治本”。從病因入手修復機體功能。我們的核心機制是通過質譜平臺精準檢測，找出患者自身免疫攻擊的觸發因素，采用“免疫阻斷+β細胞再分化+多系統修復”實現1型糖尿病功能性治愈。

1.  免疫阻斷：通過精準檢測識別攻擊胰島β細胞的免疫因素，采用創新技術阻斷自身免疫攻擊，保護殘留β細胞；

2.  β細胞再分化：利用正分子營養、功能醫學手段激活體內干細胞，促進受損β細胞再生與功能恢復；

3.  多系統修復：整合內分泌、免疫、營養、中醫等多學科技術，修復腸道菌群失衡、腸黏膜屏障損傷等觸發疾病的根本因素。

簡單來說，我們不是單純“控糖”，而是重塑患者的代謝與免疫系統，使其回歸健康狀態。

記者：您提到“腸道健康與腸道菌群”是治療的切入點之一，這一思路有何科學依據？

安赤穎教授：近年來研究證實，腸漏癥是1型糖尿病自身免疫攻擊產生的主要原因，而腸道菌群失衡是1型糖尿病的重要誘因。菌群紊亂會導致腸黏膜屏障受損，引發免疫反應攻擊胰島β細胞。我們的治療方案中，通過5R腸道修復重建健康的腸道微生態，從而切斷疾病源頭。這一策略在90例患者中均驗證有效，尤其是對兒童青少年患者效果尤為顯著。

記者：與“1型糖尿病蜜月期”相比，功能性治愈有哪些本質區別？患者如何避免混淆？

安赤穎教授：蜜月期是疾病自然病程中的短暫緩解期，患者胰島素需求短暫下降，但β細胞損傷仍在持續，最終會進入脆性糖尿病階段。而功能性治愈是通過主動干預實現的持久性逆轉，二者在以下三個方面有本質區別：

時間跨度：蜜月期僅數月，功能性治愈患者已停胰島素超過18個月且血糖穩定；

機制：蜜月期是被動現象，功能性治愈是主動修復免疫與代謝系統；

結局：蜜月期后患者仍需依賴胰島素，而功能性治愈患者可長期脫離胰島素，血糖指標與健康人無異。

總體而言，通過專業檢測（如C肽值、自身免疫抗體檢測）明確病情階段，并在黃金干預期內接受系統性治療，1型糖尿病越早干預效果越好。

記者：我們了解到目前你們干預了90例1型糖尿病患者，其中30例患者完全停用胰島素實現功能性治愈，60例長期緩解，總體而言90例患者治療反饋如何？

安赤穎教授：我們為干預的1型糖尿病患者制定了兩個目標：功能性治愈和長期緩解。功能性治愈是指患者胰島素用量為0，而長期緩解定義為每日每公斤體重胰島素注射量<0.5u，且HbA1c<7%，TIR值、CV值控制達標。

30例功能性治愈患者干預前空腹C肽均在0.5ng/ml以上，血糖均恢復正常，胰島素完全停用，糖化血紅蛋白等指標長期達標。對于空腹C肽均在0.5ng/ml以下的1型糖尿病患者，治療及管理的目標在于大幅度減少胰島素的注射情況下，讓血糖控制指標達標，如患者IDAA1c小于9、TIR大于75%、CV值小于33%，讓脆性1型糖尿病患者健康水平接近或者達到正常人群，從而遠離并發癥，提升生命質量。例如，我們一名廣東東莞13歲患者胰島素用量從每日109u降至29u，生活質量極大改善。

對于1型糖尿病患者而言，單一臨床胰島素治療有非常大的局限性，通過整體整合醫學干預，不論是功能性治愈還是長期緩解，患者獲益巨大。

記者：最后，您對1型糖尿病患者有何建議？

安赤穎教授：希望患者保持信心！現代醫學已具備治愈1型糖尿病的能力。我們呼吁：盡早進行自身抗體篩查，抓住干預窗口期；選擇整合醫學治療，爭取功能性治愈機會；同時，堅持健康生活方式，配合專業團隊實現長期康復。

結語：

安赤穎教授團隊的突破為全球數百萬1型糖尿病患者點亮曙光。從胰島素依賴到長期緩解，從長期緩解到功能性治愈，整體整合醫學正改寫1型糖尿病的自然病程。未來，整合醫學與再生技術的結合有望徹底終結這場“百年之戰”。